【薄毛に朗報】加齢による薄毛・脱毛の仕組が解明！17型コラーゲン？？

東京医科歯科大学は2月5日、加齢による薄毛・脱毛の仕組みを明らかにしたと発表した。

加齢にともなって毛が薄くなっていく「老人性脱毛症」の仕組みを明らかにするために、野生型のマウスにおいても加齢によって薄毛が見られることに注目。Cre-loxPシステムによる遺伝子改変マウスを用いて、毛の再生に重要な細胞を供給している毛の幹細胞「毛包幹細胞」の運命追跡を行った。

毛包幹細胞は毛周期ごとに分裂するが、加齢にともなって自己複製しなくなり、毛をつくる細胞を生み出す代わりに、表皮の角化細胞へと運命を変えたのち、皮膚表面から落屑する、つまりフケや垢として脱落していくことがわかった。これによって毛包幹細胞プールとそのニッチが段階的に縮小し、毛包自体がミニチュア化するため、生えてくる毛が細くなって失われていくという。毛包のミニチュア化はこれまで、男性型脱毛症に特徴的な変化であると考えられてきたが、生理的な加齢変化として進行することがわかった。

毛包の基となる幹細胞が、年をとると毛包に育ちにくくなる現象に着目。マウス実験では、老化で幹細胞のＤＮＡに傷が残り、「17型コラーゲン」を分解する酵素が多く出るようになっていた。17型コラーゲンが分解されて減少すると、毛包が小さくなることを突き止めた。

人の頭皮でも50～70代の毛包は20～30代より小さく、17型コラーゲンの量も減っていた。研究チームは、マウスと同様の仕組みが働いていると考えられるとしている。

幹細胞にあるタンパク質の一種「１７型コラーゲン」の減りを抑えることで、薄毛の進行を抑えられることもわかっていて、西村教授は「５年から１０年の間に治療薬ができれば」と話している。

上皮組織の細胞結合の１つである半接着斑（ヘミデスモソーム）のタンパク質で、膜貫通タンパク質（transmembrane protein）の細胞接着分子である。

残念ながら、現在は、17型コラーゲンは、経口摂取や外部添付によって供給することはできません。